La seconde étape est la mesure de la vitesse de conduction motrice et de la latence distale : elles sont normales au début de la maladie. Ensuite, la perte importante en axones moteurs peut retentir sur la vitesse de conduction qui ne devient cependant pas inférieure à 80 % de la limite inférieure des valeurs normales. Au-delà, la coexistence d’une neuropathie périphérique doit être évoquée. Lors de l’étude des ondes F, les anomalies sont variables, incluant une augmentation de la latence, en général inférieure à 125 % de la limite supérieure de la normale.
L’amplitude des ondes F varie suivant la prédominance LY294002 de l’atteinte centrale (augmentée) et périphérique (diminuée).
Des blocs de conduction moteurs sont recherchés au cours de l’évaluation des vitesses de conduction motrice par des stimulations étagées comparant les amplitudes des aires proximales et distales. Il est raisonnable d’affirmer qu’il n’existe pas de vrai bloc de conduction au cours d’une SLA certaine. La learn more constatation de blocs de conduction motrice multiples est capitale. Elle doit amener à évoquer le diagnostic de neuropathie motrice multifocale. Il s’agit d’un diagnostic différentiel majeur en raison des possibilités thérapeutiques et d’un meilleur pronostic. La stimulation répétitive est un test diagnostique d’anomalie de la jonction neuromusculaire, il peut être altéré au cours de la SLA. Le décrément observé témoigne d’une instabilité de la conduction et de la transmission neuromusculaires dans les axones dénervés. Il serait un élément de mauvais pronostic. Cette technique est très utile au diagnostic différentiel avec la myasthénie dans les formes bulbaires : l’examen est alors en faveur d’une myasthénie si le décrément s’accompagne de potentiels d’unités motrices de forme normale. Étude de la conduction sensitive périphérique : les vitesses de conduction sensitive et surtout les amplitudes des potentiels sensitifs
sont normales au cours de la SLA, y compris dans les territoires très déficitaires sur le plan moteur. Des anomalies sensitives incitent à rechercher une plexopathie, une polyneuropathie ou une maladie de Kennedy. Si certaines études électrophysiologiques Non-specific serine/threonine protein kinase font état d’altérations sensitives discrètes, celles-ci restent stables alors que la dénervation motrice progresse. Ainsi, les anomalies discrètes ne doivent pas remettre en cause la règle générale d’une absence d’anomalies de la conduction des fibres sensitives périphériques au cours de la SLA. L’ENMG conventionnel joue un rôle essentiel dans le diagnostic de la SLA, cependant de nouvelles techniques ont été proposées dans un but d’évaluation ou de meilleure compréhension de la physiopathologie de cette affection.